集萃药康的PD1耐药模型有什么技术性突破？

ningxueqin

　　在肿瘤免疫治疗领域，PD-1抑制剂虽为众多患者带来希望，但耐药性问题始终是横亘在科研人员面前的一座大山。集萃药康凭借其深厚的技术积淀与创新精神，在PD1耐药模型构建上取得了关键技术突破，为攻克耐药难题提供了有力工具。

　　集萃药康突破性地构建了多样化的PD1耐药模型体系。通过药物诱导方式，科研人员反复用PD-1抑制剂处理人源化小鼠模型，成功培育出PD-1耐药的MC38细胞株。这一模型不仅模拟了临床中患者因长期治疗产生耐药性的过程，更揭示了耐药背后复杂的免疫微环境变化。流式分析结果显示，耐药细胞株中MDSC及Th细胞增多，CD8+T细胞比例降低，免疫抑制性显著增强，为深入研究耐药机制提供了直观的模型载体。

　　基因编辑技术的精准运用是集萃药康的另一大技术亮点。科研团队针对临床中关键的耐药基因，如B2M和STK11，构建了基因敲除模型。B2M作为MHCI类分子的重要组成部分，其缺失导致肿瘤细胞抗原递呈能力丧失，T细胞无法识别并杀伤肿瘤。通过敲除CT26细胞中的B2M基因，集萃药康成功模拟了这一耐药机制，体内研究显示该模型对PD-1抑制剂显著耐药。同样，STK11敲除模型则揭示了肿瘤代谢异常与免疫抑制在耐药中的协同作用，为开发针对特定耐药机制的新药提供了精准靶点。

　　集萃药康还建立了丰富的原发耐药模型资源库。这些模型在治疗初期即表现出对PD-1抑制剂的低或无应答，其耐药机制与治疗前的肿瘤特定遗传或基因表达模式密切相关。通过对这些模型的深入研究，科研人员能够更早地识别出可能对PD-1治疗不敏感的患者群体，为个体化治疗方案的制定提供科学依据。

　　集萃药康的PD1耐药模型在技术上实现了从诱导耐药到基因编辑耐药，再到原发耐药的全链条覆盖。这些突破不仅为解析耐药机制提供了多样化的研究工具，更为新药研发及临床治疗策略的优化注入了强大动力。想进一步了解PD1耐药模型，可以直接登录集萃药康官网。